Биология и медицина

Псевдомембранозен колит се развива в резултат на излагане на токсини, произведени от Cl. труден. Микробите, изолирани от пациентите, произвеждат два токсина: токсин А, смъртоносен ентеротоксин, който причинява кръвоизливи и секреция на течности в червата, и токсин В, цитотоксин, който има цитопатичен ефект в тъканната култура. И двата токсина играят роля в патогенезата на болестта, но токсин А играе важна роля в началния период на заболяването.Обето токсини унищожават клетъчните мембрани, микрофилариите и синтеза на протеини. Насилното възпроизвеждане на клостридии и тяхното производство на токсини е резултат от дисбактериоза, когато антибиотиците потискат конкурентите на клостридиите в нормалната чревна микрофлора.

Симптомите и хода Инкубационният период за ендогенна инфекция е трудно да се определи. Ако обаче предположим от началото на антибиотичната терапия, заболяването може да се развие както след кратък курс (5-7 дни), така и след продължителни (до 6 седмици) курсове на химиотерапия. Заболяването започва остро. Появява се в изобилие, течни, воднисти, зеленикави изпражнения с остър гнилостен мирис, смесен с кръв. Има тежки болки в корема. Телесната температура се повишава до 39,5 ° C и по-висока. При палпация се забелязва спазъм и чувствителност на червата. Признаци на дехидратация се развиват и увеличават (намаляване на телесното тегло, суха кожа и лигавици, тахикардия, понижаване на кръвното налягане, дрезгавост, цианоза, гърчове и др.), Може да се развие хиповолемичен шок. В кръвта, значителна левкоцитоза, намаляване на количеството на албумин. Понякога псевдомембранозният колит настъпва без диария, което води до късно диагностициране и развитие на тежки усложнения като токсични мегаколон и перфорация на сляпото черво, което води до дифузен перитонит и смърт на пациенти. В някои случаи, в самото начало на заболяването, когато диарията се появява на фона на антибиотичната терапия, отмяната на антибиотици може бързо да доведе до обратен ход без появата на характерни симптоми.

Диагноза и диференциална диагноза При разпознаване на псевдомембранозен колит, това се дължи преди всичко на факта, че заболяването се появява след употребата на антибиотици. Клиничните особености са висока температура, поява на воднисти изпражнения с гнилостна миризма, развитие на дехидратация, висока левкоцитоза. Доброкачествената неспецифична диария, която може да се наблюдава при антибиотична терапия, не е придружена от треска и левкоцитоза, благополучието на пациента остава задоволително.

Понастоящем диагностичните критерии са добре разработени, за да се признае надеждно псевдомембранозният колит [R. Fekety, A.V.Shah, 1993]. Ендоскопията има голяма диагностична стойност. В 90% от случаите е достатъчно да се извърши сигмоидоскопия и само при 10% от пациентите е необходимо да се използва фиброколоноскопия. При сигмоидоскопия се открива хиперемия, подуване, лека уязвимост на чревната лигавица. Повърхността е гранулирана, забелязват се кръвоизливи, увеличава се лигавичната псевдомембрана, чревна моторика. Ендоскопската диагноза на псевдомембранозен колит е почти винаги (95%) потвърдена от освобождаването на Cl. труден. При липса на псевдомембрана се прави биопсия на чревната лигавица и хистологичното изследване показва характерни промени. Компютърната томография показва сгъстяване или дифузно подуване на стената на дебелото черво с периколит.

За да се подчертае културата на патогена, се използва селективна среда. Ако данните от ендоскопията не дават достатъчно основание за диагностициране на псевдомембранозен колит, тогава се използва методът за откриване на токсин А (ентеротоксин) или токсин В (цитотоксин), произведен от Cl в изпражненията. труден. Диагностичната стойност има промяна в хода на заболяването (подобрение) след премахването на антибиотиците.

Диференциалната диагноза трябва да се извърши от стафилококов ентероколит, който може да се появи и по време на антибиотичната терапия. Също така се развива трудно и според клиничните си прояви може да прилича на клостридиален колит. Диагнозата се основава на отрицателни резултати от проучвания на клостридиоза и откриване на грамположителни коки в изпражненията.

Първо, трябва да спрете антибиотичната терапия, която е свързана с развитието на псевдомембранозен колит, както и с възстановяването на загубата на течност и електролит. При 25% от пациентите само това събитие след няколко дни дава добър резултат. Ако това не е достатъчно, отидете на химиотерапия за химиотерапия. Лекарства, предписани предимно по орален път, като Cl. difficile често се въвеждат в лигавицата на дебелото черво. Терапевтичният ефект се дължи на създаването в чревния лумен на голяма концентрация на химиотерапия, която спира производството на токсини и увреждане на чревната лигавица. Всички щамове на патогена са силно чувствителни към ванкомицин и почти всички към метронидазол.

При перорално приложение, метронидазол е активен срещу Cl. и по отношение на някои други причинители на остър ентероколит. Когато се прилага интравенозно, метронидазол е неефективен. Метронидазол се абсорбира частично в тънките черва, но също така се създава инхибиторна концентрация в лумена на дебелото черво. Лечението на леки и умерени форми започва с назначаването на метронидазол (те също вземат предвид, че ванкомицинът има много неприятен вкус и е 50 пъти по-скъп от метронидазола). Метронидазол няма терапевтичен ефект при стафилококов ентероколит.

Ванкомицин е предпочитаният перорален антибиотик за лечение на тежки форми на псевдомембранозен колит. Той е и антибиотик, избран за лечение на стафилококов ентероколит. Ванкомицин се предписва орално, тъй като когато се прилага интравенозно, той не предизвиква достатъчна концентрация в чревния лумен. difficile е чувствителен към ванкомицин при концентрация от 16 mg / l или по-малко. Тъй като ванкомицин не се абсорбира в стомашно-чревния тракт, перорално приложение в дози от 0,5–2 g / ден (разделено на 3-4 дози) създава концентрация в изпражненията от 500–2000 mg / l. Дори и сравнително малки дози ванкомицин (125-250 mg 4 пъти дневно) дават сравнително висока концентрация в изпражненията, дори ако пациентът има обилна диария. С назначаването на ванкомицин се забелязва значително подобрение още след 3-4 дни. 10-дневен курс на лечение е достатъчен, за да потисне патогена и да спре производството на токсини. След курс на лечение, треска и диария могат да продължат известно време в резултат на все още непълна възпалителна реакция в дебелото черво. Много неприятният (горчив) вкус на ванкомицин може да бъде преодолян чрез използване на капсули, въвеждане на ванкомицин през назогастрална тръба или в клизма (през дълга тръба).

При 10–20% от пациентите 1–4 седмици след края на лечението псевдомембранозният колит се повтаря в резултат на наличието на спори в червата или в резултат на нова инфекция. Рецидивите се повлияват добре от лечението с метронидазол и ванкомицин, ако лечението е започнало рано. В случай на многобройни рецидиви се използва дълъг курс на лечение с ванкомицин (4-6 седмици) или няколко 5-7 дневни курсове с паузи между тях. Бактериалните препарати се използват за възстановяване на нормалната чревна микрофлора.

Прогнозата е в лека и умерена форма, прогнозата е благоприятна. При тежки усложнени форми (токсично разширяване на дебелото черво, чревна обструкция, перфорация на сляпото черво) смъртността достига 30%.

Превенция и интервенции при епидемията Рационална антибиотична терапия, ранна диагностика и лечение на пациенти. Набор от мерки за предотвратяване на инфекции с фекално-оралния трансмисионен механизъм. Не е разработена специфична превенция.

http://studfiles.net/preview/5363825/page:44/

Псевдомембранозен колит: симптоми и лечение

При псевдомембранозен колит възниква възпаление на чревната лигавица в резултат на специфична дисбиоза, която допринася за активното развитие на Clostridium difficile. Заболяването се счита за едно от най-сериозните усложнения на антибиотичната терапия. Името на заболяването "получи" поради появата по възпалителния процес на фибринозната плака, или псевдомембрана.

Статистиката е следната: от 15 хиляди пациенти, приемащи антибактериални лекарства, 1 пациент развива псевдомембранозен колит.

Това усложнение е особено опасно за пациенти с отслабен имунитет, защото те почти веднага показват симптоми на интоксикация на тялото, тежка дехидратация, а при тежки случаи е възможно дори перфорация на чревната лигавица.

Причини за възникване на псевдомембранен колит

Най-често заболяването се развива след продължително приложение на линкомицин (nonleore) и клиндамицин (далацин, огледала, клиндатоп). Много по-рядко се проявява псевдомембранозен колит по време на лечението с ампицилин (Zetsil), тетрациклин, еритромицин, хлорамфеникол и цефалоспорини антибактериални лекарства (цефалексин, цефаклор, цефиксим). В допълнение към антибиотиците, PC може да се контролира и чрез изваждане на цитотоксични лекарства и лаксативи от контрол.

След лечение с тези групи лекарства се развива специфична дисбактериоза, в резултат на което и патогенът, и полезната микрофлора умират. В такива условия Clostridium difficile активно се развива и умножава.

На практика при 4% от популацията на напълно различни поколения се открива условно-болестотворната бактерия, която е абсолютно безопасна със здрава чревна микрофлора.
Обикновено се формира специфична клостридиална дисбиоза поради дългосрочни перорални антибиотици. Тъй като в този случай има особено негативен ефект върху чревната микрофлора. Когато се инжектира, лекарството се абсорбира, заобикаляйки червата, така че случаите на псевдомембранозен колит са изключително редки.

В хода на тяхната жизнена активност, клостридиите отделят токсични вещества, които влияят неблагоприятно върху епителните клетки на чревната лигавица, буквално ги унищожавайки.

Предразполагащи фактори за развитието на компютъра са:

  • старост на пациента;
  • тежки съпътстващи заболявания (рак, бъбречна недостатъчност, СПИН);
  • неконтролирани антиацидни лекарства;
  • самолечение с антибактериални лекарства;
  • използване на клизми;
  • патология на стомашно-чревния тракт: болест на Crohn, улцерозен колит;
  • скорошни операции на всяка локализация;
  • храна чрез сонда;
  • дългосрочно лечение на всяко заболяване в болницата.

Симптоматична картина

Степента на симптомите на PC е напълно зависима от тежестта на заболяването. В лека форма може да се развие диария по време на прием на антибиотици. Въпреки това, в края на курса на лечение, изпражненията обикновено се връщат към нормалното.

При умерени и тежки симптоми на PC продължават след края на антибиотиците (дори след 10-12 дни). Определящият и предупреждаващ знак е диария. В този случай, изпражненията имат специфичен зеленикав или жълтеникав оттенък и понякога приличат на оризова вода в консистенция. Появата на кръв в изпражненията може да показва ректално кървене.

В резултат на обилна диария бързо се увеличават признаците на тежка дехидратация и водният електролитен дисбаланс. Това се проявява с бързо сърцебиене (тахикардия), парестезия (има усещане за "гъска"), намален мускулен тонус, обща слабост и спазми. В допълнение, желанието за уриниране става все по-рядко, урината придобива богат кафяв оттенък, замаяност, сънливост, гадене, повишен сърдечен ритъм и сънливост.

Тежкото PC се характеризира с появата на кръв в изпражненията почти веднага след началото на заболяването. След това в продължение на 1-2 дни с постоянна диария и тежка дехидратация се увеличават признаци на обща интоксикация на тялото: тежка слабост, загуба на апетит, повишаване на температурата до 38, а понякога и по-високи, спазми в червата (а именно в долната част на корема отляво).

Известни са фатални случаи на "мигновена" форма на псевдомембранозен колит. Неестественото разширяване на дебелото черво, последвано от неговото разкъсване, обикновено води до смърт. Някои форми на PC са подобни на холерата, т.е. пациентът умира в резултат на бърза дехидратация, което води до хиперкалиемия и в резултат на спиране на сърцето.

Диагностични мерки

Окончателната диагноза „псевдомембранозен колит” се прави само след като се вземе анамнеза и се обработят резултатите от медицинския преглед.

По време на първоначалния преглед гастроентерологът отбелязва коремната болезненост по време на палпацията, подуване на корема, визуално забележимо увеличение на обема, постоянна температура и повишена сърдечна честота и пулс. Ако пациентът се оплаква от продължителна диария ("придружава" приложението на антибиотици и продължава повече от 10 дни след края на лечението), който протича на фона на признаци на обща интоксикация, това също показва възможна развитие на PC.

Уверете се, че провеждате инструментални и визуализационни изследвания:

  • стандартната пълна кръвна картина потвърждава висок брой на белите кръвни клетки;
  • фекално изследване, или копрограма, също потвърждава развитието на тежко възпаление на лигавиците: кръвни ивици и слуз в изпражненията, положителен тест за разтворим протеин;
  • бактериологично изследване на фекалиите (Clostridium difficile и токсични секрети на бактерии);
  • ендоскопски методи, а именно сигмоидоскопия, поради преференциалната локализация на възпалителния процес. Като правило, това ви позволява да видите типична картина на заболяването: на лигавицата на дебелото черво ясно се вижда бледожълта фибринова плака.

Колоноскопия, компютърна томография или рентгенография на коремните органи също може да се извърши, за да се потвърди диагнозата.

лечение

Лечението на псевдомембранозен колит включва придържане към лека диета, пиене на голям обем течност (за да се избегне дехидратация) и приемане на определени лекарства.
Трябва да се помни, че ако се подозира PC, диетата трябва да се следва известно време дори след като всички симптоми изчезнат.

Ако започва тежка диария, докато приемате антибактериални лекарства и комбинацията от симптоми позволява да се подозира развитието на псевдомембранозен колит, трябва незабавно да спрете употребата на антибиотици.

Приемането на някои лекарства зависи от етапа на заболяването. Така, според последните препоръки на СЗО, не е необходимо да се лекуват пациенти, които са просто носители на Clostridium difficile. Ето защо, с леки прояви на PC, etiotropic терапия, като правило, не е предписано.
С по-тежки прояви на PC, метронидазол или ванкомицин се предписва, последният обикновено се предписва при сериозни противопоказания към първите. Това означава, че метронидазол не може да се използва за сериозни нарушения в черния дроб и жлъчния мехур, нисък брой левкоцити, алергия към активното вещество.

За лечение на тази форма на колит задължително се предписват бактериални препарати, за да се нормализира чревната микрофлора. Такива лекарства се препоръчват да се вземат дълго време до 25 дни, дозата също е предписана по-горе, до 10 дози два пъти през деня. Най-често предписваните лекарства включват бифидумбактерин, биоспорин, колибактерин, абибакт, бификол. Лечението на дисбиозата обикновено започва веднага след края на антибиотичната терапия.

Тежките форми на PC могат да бъдат лекувани само в болница. Като правило, лекарства се предписват за премахване на дехидратацията (решения на Hartmann и Ringer за парентерално приложение), запълване на дефицит на протеин (албумин, кръвна плазма), възстановяване на електролитен баланс (калиев хлорид), намаляване на признаците на обща интоксикация (холестирамин).
Важно е! Когато PC е противопоказан, използването на антидиарейни лекарства, които нарушават чревната подвижност (лоперамид).

PC усложнения

Най-трудните и често смъртоносни усложнения на заболяването се считат за неестествено разширяване на лумена на дебелото черво и разкъсване на лигавицата. Токсичният мегаколон, а именно в медицината, наречен неестествено разширяване на дебелото черво, се развива само при тежки форми на възпаление на чревната лигавица, което също е съпроводено със симптоми на обща интоксикация и тежък електролитен дисбаланс. В възпалената част на червата започват да се натрупват токсични газове, образувани от клостридии, поради което подуването на този участък може да се види дори визуално.

Клиничните признаци на уголемяване на дебелото черво при PC са:

  • пиретична треска (телесна температура над 39);
  • има бързо влошаване на състоянието на пациента;
  • честотата на изпражненията рязко намалява.

Усложнението е опасно, защото може да причини перфорация на червата. В допълнение, това може да предизвика развитие на сепсис или перитонит, което е възможно дори ако чревната стена остава холистична.
Лечението на това усложнение е само хирургично и включва отстраняване на възпаления сегмент на червата.

Перфорацията на чревната стена обикновено се придружава от силна болка и рязко увеличаване на признаците на перитонит (фекалните маси и газове не изчезват и общото състояние на пациента се влошава бързо).
Трябва да се отбележи, че е много трудно да се диагностицират усложненията. Това се дължи на факта, че симптоматичната картина на тях е „замъглена“ на фона на незадоволителното състояние на пациента.
Чревната перфорация се лекува само с помощта на операция, при която се отстранява повредената част на лигавицата.

перспектива

Псевдомембранозният колит се счита за най-трудното усложнение на ирационалната антибиотична терапия. При лека форма на заболяването и навременен отказ да се приемат антибактериални лекарства, прогнозата обикновено е благоприятна. При умерено тежък псевдомембранозен колит често се развива тенденция към рецидив. Тежките форми на PC често водят до смърт, въпреки навременното и правилно назначаване на подходяща терапия. Причината за смъртта е най-тежкото нарушение на метаболитните процеси, които бързо се развиват на фона на дехидратацията, както и по-късните усложнения на заболяването (разширяване на дебелото черво и разкъсване на лигавицата).

Превантивни мерки

PC превенцията се основава на рационалното и правилно предписване на антибактериални лекарства строго според показанията и отчитането на всички противопоказания. Много е важно и назначаването на подходящи бактериални препарати, предназначени за корекция на чревната дисбиоза, особено след дългосрочни антибиотици.

Пациенти в напреднала възраст и пациенти, приемащи антагонистични Н2-хистамин рецепторни антагонисти (добре известни, ранитидин) са в групата с висок риск. За такива пациенти е изключително нежелано да приемат антибиотиците от групата линкозамиди (линкомицин, клиндамицин и др.), Полу-изкуствени пеницилини (ампицилин), тетрациклини, хлорамфеникол и цефалоспоринови антибиотици.

Важно е да се потискат огнища на инфекции в болнична обстановка. Трябва да се отбележи обаче, че клостридията е изключително устойчива на ефектите на конвенционалните дезинфектанти. Вкъщи е много важно да спазвате правилата за лична хигиена и да използвате само принадлежности за еднократна употреба. Този пациент трябва да бъде изолиран от здрави членове на семейството.

Добавете коментар Отказ

Трябва да сте влезли, за да публикувате коментар.

http://kishechnikzdorov.ru/psevdomembranoznyj-kolit-simptomy-i-lechenie/

Клостридиален колит

Псевдомембранозен или C. difficile-асоцииран колит е представен от широк спектър от клинични прояви от лека диария до фулминантна форма с възможен фатален изход. В епохата преди антибиотика псевдомембранозният колит се причинява от различни патогени (например Staphylococcus); В момента най-типичната причина е прекомерното размножаване на симбиотичните анаероби на C. difficile на фона на антибиотичната терапия.

Патофизиология: смъртта на нормалните бактерии на дебелото черво, причинена от антибиотици (от няколко дни до 10 седмици след прием на антибиотици) води до колонизация на токсин-продуциращия C. difficile (перорално-фекален път на инфекция). Освобождаването на токсини А и В води до смърт на лигавицата и възпалението. Различните степени на проявление на заболяването се основават на: 1) имунни фактори на гостоприемника и 2) фактори на вирулентност на микроорганизми.

Антибиотици, свързани с клостридиален колит: всички антибиотици (с някои изключения, като ванкомицин); Честотата на колита до голяма степен е отражение на широкото използване на подходящи лекарства: пеницилини, цефалоспорини, флуорохинолони, клиндамицин и дори метронидазол (въпреки факта, че последният се използва за лечение на C. difficile).

Лечение: от консервативни (леки и умерени форми) до колектомия (тежки и животозастрашаващи форми), които могат да спасят живота на пациента.

Причинителят на псевдомембранозен колит - Clostridium difficile

а) Епидемиология:
• C. difficile е най-честата болнична стомашно-чревна инфекция. Има епидемично увеличение на честотата от 6-7 случая на 1000 хоспитализации през 1990 г. до 23 случая на 1000 хоспитализации през 2004 г.; > 3 милиона случая годишно в Съединените щати,> 60 от 100 000 пациенти са изписани с първична диагноза на клостодиолен колит след краткосрочна хоспитализация.
• Идентифицирана е група от особено вирулентни щамове (6% от изолатите), определящи тежестта на инфекцията с C. difficile: токсин тип III, CD бинарен токсин, вид работа 027.
• Асимптоматична колонизация на C. difficile:
- > 50% от здравите новородени.
- 1-3% здрави възрастни.
- 25% от възрастните, които наскоро са получили антибиотици, са важен скрит резервоар на C. difficile.
- 20-25% от хоспитализираните пациенти са подложени на колонизация на C. difficile, докато са в болница.

b) Симптоми на псевдомембранозен колит:

- Заболявания с различна степен на тежест и развитие (асимптоматични, самоограничаващи се / ограничени черва, прогресивни / системни, хронични "тлеещи" / системни, фулминантни, с развитие на множествена органна недостатъчност):
• Асимптоматичен превоз.
• Проста диария, свързана с антибиотик: умерена диария, без макроскопска картина на колит, липсват системни симптоми; само 20% от случаите на това състояние са причинени от C. difficile.
• Диария / колит, свързана с C. difficile (без образуване на псевдомембрани): по-тежко заболяване, водниста диария, неразположение, коремна болка, гадене, анорексия, субфебрилитет, левкоцитоза. При ендоскопско изследване се открива неспецифичен дифузен или фокален еритематозен колит без псевдомембрани.
• Псевдомембранен колит, свързан с C. difficile: по-тежки симптоми, по-тежки системни прояви. Ендоскопското изследване разкрива класическа картина на псевдомембранозното възпаление, при 10-20% от пациентите извън зоната, която може да се изследва със сигмоидоскоп.
• Хроничен "тлеещ" C. Диффитилен асоцииран колит: упорита диария, упорито възпаление с удебеляване на чревната стена (КТ), системните прояви обикновено са леки, но могат да варират, левкоцитоза (левкомидна реакция: увеличение на броя на левкоцитите до 50 000).
• Fulminant, животозастрашаващ колит: 3% от пациентите, заразени с C. difficile; остра начало, летаргия, промяна в психичния статус, треска, тахикардия, коремна болка, олигурия. Последователността на симптомите: диария - пареза на стомашно-чревния тракт и разширяване на дебелото черво => парадоксално намаляване на диарията, но увеличаване на абдоминалното раздуване и болка; загуба на мускулен тонус на дебелото черво => токсична дилатация / мегаколон. Перитонеални симптоми: перфорация и перитонит?

- Усложнения: дилатация на дебелото черво (първа картина както при синдрома на Огилви) => токсичен мегаколон, перфорация, сепсис, олигурия, множествена органна недостатъчност, смърт.

- Редки форми:
• C. difficile-асоцииран ентерит или “резервоар” след проктоколектомия с илеостомия или резервоар на тънкото черво.
• Суперинфекция / обостряне на активен улцерозен колит.

a - Колит, причинен от Clostridium difficile: повишен радиовълнов филм в низходящото дебело черво. Бариева клизма, двоен контраст
b - Преглед на рентгенографията на коремната кухина при псевдомембранозен колит

в) Диференциална диагноза на клостридиален колит:
• Антибиотик-свързана диария, несвързана с C. difficile (80%): неспецифична диария, други патогени (Staphylococcus, Clostridium perfringens, Candida albicans и др.).
• Диария, която не е свързана с антибиотици: например секреторна, свързана с храна, лекарства (напр. НСПВС, прокинетика), невроендокринни тумори и др.
• Дисфункцията на дебелото черво след инфекция с C. difficile може да продължи седмици и месеци след елиминирането на C. difficile.
• IBD: обостряне на улцерозен колит със суперинфекция с C. difficile.
• Инфекциозен колит: Shigella, ентерохеморагична E.coli, Salmonella, Campylobacter и др.
• Исхемичен колит.
• Дивертикулоза.

г) Патоморфология на псевдомембранния колит

Микробиология на Clostridium difficile:

• C. difficile е повсеместен грамположителен анаероб, който образува топлоустойчиви спори, които могат да продължат месеци и години в околната среда => разликата между патогенните и непатогенните щамове е способността да се произвеждат токсини, които причиняват диария и колит.

• Инфекцията възниква чрез поглъщане на спори, които могат да оцелеят в киселата среда на стомаха и да се развият във вегетативни форми в дебелото черво.

• Наличието на C. difficile обикновено е за околната среда на болниците / заведенията за дългосрочни грижи:
- Под, тоалетни, спални легла, спално бельо, парцали, везни, мебели.
- Повишен риск в присъствието на пациент с диария, който наскоро е получил лечение за инфекция с C. difficile.
- Медицински персонал, действащ носител чрез ръце, вратовръзки, пръстени, стетоскопи.

• Токсини:
- Токсин А (ентеротоксин с маса 308 kDa): секреция на течности, увреждане на лигавицата и възпаление.
- Токсин В (цитотоксин с маса от 250 до 270 kDa): в тъканни култури той е 1000 пъти по-цитотоксичен от токсин А, но не и ентеротоксичен при животни. Той причинява разрушаване на актина на филамента => разрушаване на цитоскелета от микрофиламент => закръгляване и смърт на клетките.

Макроскопско / микроскопско изследване:
- Характерни жълтеникаво-бели псевдомембранозни плаки, при които се разделят кръвоизливи:
• Тип I (ранни промени): фокална некроза на епитела, ексудация на фибрин и неутрофили в чревния лумен => индивидуални жълтеникаво-бели плаки, увеличаване на псевдомембраните (фибрин, неутрофили, муцин); непокътната или слабо хиперемична / уязвима околна лигавица.
• Тип III: дифузна некроза на епитела и язви, покрити с псевдомембрани, състоящи се от муцин, фибрин, левкоцити и разрушени клетки.
- След разрешаване на C. difficile колит: нормализиране на лигавицата, остатъчна жлезиста хетерогенност, дисфункция, продължаваща в продължение на няколко месеца.

а - колит, причинен от Clostridium difficile: удебеляване на чревната стена и гънки между хаустерите (обозначени със стрелката). Вдясно в горната половина на таза е трансплантация на бъбреците (Т). Компютърна томография
б - тежък псевдомембранозен колит с видимо образуване на псевдомембрани
c - макроскопска картина на лигавицата на дебелото черво в крайния етап на образуване на филм при псевдомембранозен колит, свързан с употребата на антибиотици, причинени от Clostridium difficile
D - псевдомембранозен колит, свързан с употребата на антибиотици, причинени от Clostridium difficile. Микроскопска картина на лигавицата на дебелото черво. Забележимо е разрушително фокално увреждане, дължащо се на експозиция на токсини.
По правило в началото на заболяването между лезиите има нормална лигавица (обикновено 6-10 жлези подред).
e - псевдомембранозен колит, свързан с употребата на антибиотици, причинени от Clostridium difficile. Микроскопска картина на единична "вулканична" некробиотична лезия.
Може да се види разрушаването на повърхността на жлезите с изтичане на некротично модифициран епител, неутрофили и фибрин в чревния лумен, което води до образуването на "псевдомембрана" над мястото на нараняване.

д) Изследване за псевдомембранозен колит.

Изискван минимален стандарт:

1. Диария. Анализ на изпражненията за токсини от C. difficile А и В (засяване на C. difficile не е показано!).
- Цитотоксин скатологичен тест: чувствителност - 95%, специфичност - 99%, резултат - в рамките на 2-3 дни.
- ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay - ензимно свързан имуносорбентен тест) за определяне на токсина: чувствителност - 70-90%, специфичност - 99%, резултат - в рамките на 4-6 часа.
- PCR (полимеразна верижна реакция) към токсин В: чувствителност - 96%, специфичност - 100%, резултат - в рамките на няколко часа.

2. Диария и абдоминални / системни или неуточнени симптоми: t
• ректороманоскопия или фибросигмоидоскопия: достатъчна за установяване на диагноза при 75-80% от пациентите; отбелязани са характерни лепилни жълти плаки с диаметър от 2 до 10 mm.
• Прегледайте рентгенографията на коремните органи: оток на лигавицата (симптом на „пръстови преси”) и променена хаустрация, признаци на пареза (28% от пациентите) => токсичен мегаколон или перфорация.
• КТ: дилатация на лумена, дифузно (сегментно или цялото дебело черво) удебеляване на стените, параинтестинално възпаление. При наличие на болка, повишена температура, левкоцитоза и липса на диария, само CT може да установи диагнозата.
• Колоноскопия (евентуално с декомпресия): потвърждение на диагнозата при 90% от пациентите, включително 20% от случаите, при които лезията е локализирана проксимално до свиването на далака. Рискът от перфорация при пациенти с дилатация на червата.
• Лабораторни изследвания: левкоцитоза с ниво на левкоцитите 10 000 - 50 000 / ml, креатинин, албумин.

Допълнителни проучвания (по избор):
• левкоцити в изпражненията: тестът се счита за положителен, ако има> 3-5 левкоцити в зрението; елиминира "доброкачествена" диария; Отрицателният тест не отстранява диагнозата колит.

е) Класификация на псевдомембранозен колит:
• Антибиотично-свързана диария.
• свързана с C. difficile диария.
• Псевдомембранозен колит, свързан с C. difficile.
• Хроничен "тлеещ" колит, свързан с C. difficile.
• Гълния / токсичен колит, свързан с C. difficile.

ж) Лечение без операция на псевдо-амбрален колит

1. Амбулаторно или в болница за леки симптоми:
• Отмяна на антибиотици, причиняващи колит.
• Корекция на основния процес на заболяване.
• Грижа за перианалната кожа: бариерен крем.
• Монотерапия с един от следните антибиотици за най-малко 10 дни:
- Метронидазол 3x250-500 mg перорално (евтин метод).
- Ванкомицин 4x 125-250 mg перорално (скъп метод).
- Рифаксимин 3 х 200 mg вътре.

2. Стационарно с изразени свързани заболявания / PIT:
• Отмяна на антибиотици, причиняващи колит.
• Лечение на настоящото заболяване.
• Грижа за перианалната кожа: бариерен крем.
• Комбинация от два от следните антибиотици за най-малко 10 дни:
- Метронидазол 3x500 mg перорално (евтин метод).
- Ванкомицин 4x 125-250 mg перорално (скъп метод).
- Рифаксимин 3x200 mg перорално.
• Огнеупорен / рецидивиращ колит: комбинация от ванкомицин и рифаксимин в продължение на 10 дни, след това натоварваща доза.

3. Алтернативи:
• Свързващи вещества: холестирамин 3-4x4 g през устата (също се свързва с пероралните антибиотици!), Колестипол.
• Други антибиотици: бацитразин
• Антидиарейни лекарства: трябва да се предписват с повишено внимание, противопоказано, докато инфекцията е неконтролирана.
• стероиди?
• Пробиотици: например Saccharomyces boulardii (непатогенни дрожди, с изключение на пациенти с централен венозен достъп в интензивни отделения), Lactobacillus GG (обикновено непатогенни, но могат да причинят бактериемия / абсцеси на черния дроб).
• Клеми с изпражнения или въвеждане на изпражнения чрез колоноскоп от здрав донор (например, съпруг): ефективно възстановяване на флората на дебелото черво.

Ванкомицин, използван за лечение на псевдомембранозен колит

i) Хирургия за псевдомембранозен колит

Показания:
• Максимален поток.
• Токсична дилатация.
• Перфорация на дебелото черво.
• Неуспешно лечение с лекарства, рефрактерен ход или влошаване. Признак на влошаване (в допълнение към основните) е нарушена функция на други органи и системи (дихателна, нервна и кръвообръщение): използване на вазопресори, стероиди, левкоцитоза> 20,000.

Хирургичен подход. Колектомия с терминална илеостомия при всички пациенти без изключение.

к) Резултати от лечението на клостридиален колит:
• Симптоматично подобрение настъпва при> 95% от пациентите след 10 дни комбинирано консервативно лечение. Устойчивият C. difficile се открива в изпражненията при 5,5% от „излекуваните” пациенти и 20% от пациентите с рецидивиращ колит. Рискът от първи рецидив е 20-35%, рискът от последващи рецидиви е 45-65% - „повторна антибиотична терапия, няма ефективно лечение.
• Обща 30-дневна смъртност: 6-7%.
• Спешна коликтомия: смъртност - 10-40% (главно поради късното решение за извършване на операцията).

л) Наблюдение и по-нататъшно лечение:
• Спешна операция: планиране на последваща операция, т.е. възстановяване на чревната приемственост по планиран начин, след пълно възстановяване на физическото състояние и храненето.

http://meduniver.com/Medical/Xirurgia/klostridialnii_kolit.html

Псевдомембранозен колит

Болест на дебелото черво, при който възникват остри възпалителни процеси на лигавицата на клостридиален генезис. Второто име е мембранозен колит. Това се дължи на инфекция с патогенна микрофлора - Clostridium difficile. В чревните участъци, 50 трилиона полезни млечни и бифидобактерии живеят при възрастни, които подпомагат процесите на храносмилане, участват в синтеза на витамини и имунна защита. При възникване на заболяване на органите се наблюдават патологични промени в структурата на червата, нарушават се физиологичните функции, умира микрофлората. Вместо полезни лакто- и бифидобактерии в червата, започва активният растеж и развитие на патогенна микрофлора - клостридии, стафилококи, стрептококи.

Описание на заболяването

Възпалителни, остри чревни лезии настъпват след антибиотици и други лекарства (меларсопрол, пентамидин или сурамин). Полезна микрофлора умира и условно патогенна (клостридии, ентерококи, стрептококи и др.) Започва активно да расте и да се размножава. Клостридията отделя най-опасните отрови в процеса на жизнената активност, които засягат не само стомашно-чревния тракт, но и човешката централна нервна система. Възпалението на тъканите на дебелото черво води до тежко разрушаване на органа.

Псевдомембранозният колит се нарича нозокомиална инфекция (вътре болнични инфекции), тъй като 65% от пациентите са лекувани за други заболявания в болницата (след операция, тежки инфекции). Предразполагащи фактори, които увеличават риска от инфекция с клостридии (патогенни микроорганизми) са: възраст - след 60 години и до 14 години (особено в предучилищна възраст); наличие на сериозни заболявания или операции в историята (онкология, резекция на червата или стомаха, липса на жлъчен мехур и др.). Това заболяване засяга здрави възрастни след приемане на антибиотици само в 5% от случаите.

Клинични причини за заболяването

  1. Според клиничната статистика псевдомембранозният колит възниква след приемането на антибиотици при 65%. Заболявания на дебелото черво възникват след курс на лечение с антибактериални лекарства: ампицилини и цефалоспорини, тетрациклини, макролиди, рядко - хлорамфеникол. Антибактериално лекарство разрушава чревната микрофлора.
  2. Антипротозойни лекарства - пентамидин или сурамин, меларсопрол. Последното причинява тежки патологични промени в тъканите на дебелото черво.
  3. Нерационално и често използване на лаксативи.
  4. Чревна дисбиоза на фона на антибактериални лекарства и стрес.
  5. Клостридиумите образуват ендоспори, които могат да живеят в природата: в почвата, във водата. 85% от ендоспорите на клостридиите се намират в “селски” или “био” тоалетни. Често инфекцията възниква чрез немити ръце и плодове, пиене от източници, заразени с клостридиална инфекция, измиване на плодове и зеленчуци на едно и също място. Клостридиалните ендоспори са способни да проникнат в червата, да станат енцистеризирани и да се развият.

Клиничната картина на заболяването

Клиничната картина на заболяването зависи от продължителността на появата на клостридиална инфекция в организма и от степента. Характерен симптом на заболяването е персистираща, инвалидизираща диария. Причината за това са токсични отпадъци от процесите на жизнената активност на клостридиите.

В началния стадий на заболяването пациентът има диария. Характерът на болката в корема е спазъм, излъчващ се в долната част на гърба. Пациентът има устойчиви тенезми, диария: обилна, водниста, с фрагменти от слуз и включвания. Общите признаци на интоксикация с болестта се увеличават, основните симптоми на които са: температурата е повишена до 38-40, умора, гадене, главоболие, пристъпи на тежко гадене и повръщане. Алергичните реакции към токсините на бактериите могат да се появят на кожата под формата на обрив и зачервяване на кожата.

В тежките и терминални стадии червата са хиперемични, тъканите му атрофират и некротизират. Не е в състояние да изпълнява всички физиологични функции, поради което се нарушават процесите на храносмилане, съсирването на кръвта, намаляват се защитните сили на имунитета. Пациентите се оплакват от постоянно тенезми и инвалидизиращи пристъпи на диария. Столът става жълтеникавокафяв или зеленикав. Доминира се от слуз, кръв.

Има признаци на дехидратация, дехидратация и патологични промени във водния електролитен метаболизъм. На този етап на пациента се диагностицират нарушения на метаболизма на протеините. Образува се токсичен мегаколон. Настъпва тежка патология на чревната стена - перфорацията им с изхвърляне на съдържанието му в коремната кухина е перитонит. Неговата основна черта е „твърд” корем.

Смъртта настъпва с мембранозен колит поради инфекция на коремната кухина от патогенни бактерии, съдържащи се в органа; поради дехидратация и патологични нарушения на водния електролит и метаболизма на протеините. Възможен е тремор, спазми. Пациентът започва дизурия. Кожата става суха, бяла. Поради храносмилателни нарушения, анорексията може да започне при пациенти. При възпалителния процес се включва тънкото черво - ентероколит. Това е типично усложнение на псевдомембранозния колит при възрастни.

При псевдомембранозен колит могат да възникнат язви и ерозия на чревните стени. Една от свързаните заболявания ще бъде улцерозен или некротичен колит. При псевдомембранозен колит са засегнати всички органични системи. Заболяването причинява други заболявания на вътрешните органи: бъбречна и сърдечна недостатъчност, гастрит, хроничен панкреатит.

Диагностика и лечение на псевдомембранозен колит

Когато при пациент се развият симптоми на заболяване на дебелото черво: постоянен тенезъм, диария, гадене - лекарят го преглежда, събира история и го изпраща на лабораторни и инструментални анализи. Диагнозата е насочена към идентифициране на причината за заболяването и поставяне на точна диагноза. При палпация на корема на пациента гастроентерологът или проктологът установява болка в долната част на корема, подуване на червата. При проверка на ануса се забелязва хиперемия и подуване на ануса. Също така, пациентите са намалили кръвното налягане, повишена телесна температура.

Лабораторни и инструментални анализи:

  • Пълна кръвна картина с левкоцитна формула и ESR. Когато пациентът има псевдомембранозен колит, се отбелязва левкоцитоза, нивото на неутрофилите е особено повишено, което показва появата на бактериална (клостридиална) инфекция.
  • Биохимия на кръвта - С-реактивен протеин, кръвни глобулини.
  • Изследване на изпражненията на пациента за патогенна микрофлора (клостридии, ентерококи, стрептококи и др.), Копрограма, скрита кръв в изпражненията.
  • Намажете или скрепер от ануса.
  • Ултразвуково изследване на корема и бъбреците.
  • Sigmoidoscopy. При ендоскопия лекарят диагностицира при пациенти с това заболяване промени в лигавичния слой, върху който има жълтеникаво-фибринозни образувания (псевдомембрани).
  • Колоноскопията се извършва с цел диагностициране и установяване на общи патологични процеси в тъканите на червата с биопсия (процес, при който се взема фрагмент от засегнатата част на чревната тъкан за хистологичен анализ).
  • На крайния етап се предписва компютърна томография - за диагностика на мегаколон или чревна обструкция.

Тактиката на лечението на заболяването се прави с помощта на лекарства. Той се състои от следните принципи:

  1. Медицинска диета номер 3.
  2. Повишена консумация на вода и други напитки за предотвратяване на дехидратация. Освен това, за попълване на метаболизма на водния електролит, лекарите предписват рехидрон от 2-3 пакета на ден.
  3. Лекарствата за лечение на клостридиална инфекция са метронидазол (антибиотик и антипротозоен агент) и ванкомицин. Лекарството не се абсорбира в чревните части, с перорално приложение, концентрацията му нараства и достига максимум за три дни. Терапията с метронидазол е насочена към разрушаване и инхибиране на растежа и развитието на патогенни организми.
  4. Остра атака на болката се облекчава от спазмолитици (Duspatalin, Buscopan). С намаляване на болката, лекарствата не спират, те имат кумулативен ефект.
  5. По време на лечението е важно да се възстанови нормалната чревна микрофлора. Лекарите предписват лекарства, които създават благоприятна среда за развитието на бифидус и лакто-бактерии - Хилак Форте и пребиотици - алфа нормикс, максилак.

При тежък или терминален стадий на псевдомембранозен колит на пациента се дава инфузионна терапия, за да се възстанови обема на течността, да се отстранят симптомите на интоксикация и да се намали загубата на протеинови съединения и електролитни нарушения. Ако пациентът има токсичен мегаколон, чревна перфорация и чревна обструкция, се посочва хирургично лечение - частична резекция на засегнатата чревна област.

При псевдомембранозен колит на дебелото черво се предписва строга терапевтична диета. Тя се основава на:

  • фракционни хранения, до 5-6 пъти на ден;
  • изключване от менюто на горещи, пържени, пушени. Забранени заведения за бързо хранене, торти, шоколад, мед;
  • приета храна - под формата на картофено пюре или ситно нарязани или настъргани;
  • изключвайте мляко, бобови растения, зеле, бял хляб, причинявайки газове и подуване от диетата;
  • пациентът трябва да яде само вчерашния сушен хляб, бисквити, бисквити, хляб;
  • месните и рибните продукти използват само нискомаслени сортове (заек, пуйка, пиле). Парен или варен;
  • зеленчуци и плодове, които се готвят или пекат;
  • протеинови омлети, варени яйца (не повече от 2 броя на ден);
  • растително масло в умерени количества;
  • изключване на алкохол, сода, енергия;
  • режим на пиене - до 2 литра. Компот от сушени плодове, отвари от дива роза са полезни. Изключете сока.

Принципите на хранене са насочени към възстановяване на храносмилателните функции в стомашно-чревния тракт, намаляване на болката и подуването и нормализиране на полезната микрофлора. Диетологът или гастроентерологът ще могат да избират правилната диета.

Бързото лечение на заболяването води до пълно възстановяване на пациента. В началния етап няма усложнения. След курса на лечение, пациентът трябва да бъде подложен на проследяване, превантивни прегледи при лекарите и да бъде тестван. Превенцията на заболяванията се състои в приемане на лекарства, които защитават и съдържат полезна микрофлора по време на курсовете за антибиотична терапия.

http://gastrotract.ru/bolezn/kolit/psevdomembranoznyj-kolit.html

Войната срещу "трудните" бактерии: това, което е известно за псевдомембранозен колит

"Изкривяване" в микрофлората след прием на антибиотици може да доведе до развитие на псевдомембранозен колит. Причината за "неподатливия" Clostridia

Псевдомембранозен колит: опасна клостридиална диария

Това е тежко възпаление на дебелото черво, в което се появяват жълтеникави плаки върху чревната лигавица. Заболяването се проявява чрез коремна болка, диария, кръв в изпражненията. Усложненията на заболяването са много сериозни и могат да бъдат фатални.

Най-честата (и вероятно единствената) причина за псевдомембранозен колит е активното размножаване в дебелото черво Clostridium difficile, което обикновено се намира в чревната микрофлора в много малки количества.
Лекарят трябва да вземе под внимание по-рядко срещаните причини за заболяването, тъй като други заболявания могат да доведат до такава клиника: болест на Бехсет, колагенен колит, болест на Крон и язвен колит, други микроорганизми (бактерии, паразити, вируси). Освен това, редица наркотични вещества и токсини могат да причинят заболяване. Правилно определената причина за заболяването ще позволи да се коригира лечението и да се предвиди хода на заболяването.
Хирургията на псевдомембранозен колит е свързана с перфорация на дебелото черво, гангренозно увреждане на чревната стена и много тежко протичане на заболяването (при тежки случаи се осъществява колектомия с образуване на ентеростомия).
Преди употребата на широкоспектърни антибиотици, колитът се свързваше по-често с чревна исхемия, чревна обструкция и отравяне с тежки метали. Сега има няколко причини, водещи до заболяването, но в преобладаващата част от случаите това е C. Difficile.
В чуждестранна литература такива нозологични форми се наричат ​​нозокомиален колит, или колит, свързан с C. Difficile (CDAD, или Clostridium difficile, свързана с антибиотик диария)

"Труден" Клостридиум

Бактерията Clostridium difficile е описана за първи път от Hall и O'Tol (1935). Непознат по това време микроорганизъм се получава от изпражненията на бебето и се нарича "труден" (на латински, труден, неподатлив) поради голямата сложност на нейното култивиране. По-късно бактерията се дължи на клостридиите. След откриването на пеницилина и началото на активното използване на антибиотици лекарите описват „кървава диария“, но те започват да възприемат „трудната“ клостридия като причина за псевдомембранозен колит едва след работата на Джон Бартлет през 1978 година.
Clostridium difficile е грам-позитивен голям бацил, който е способен да образува спори. Спорите на бактериите са много стабилни в околната среда и допринасят за разпространението му. Микроорганизъм се намира в околната среда, както и в червата на хората и животните.
Близки роднини на тази бактерия:
- C. botulinum, патоген на ботулизъм
- C.perfringens, причинител на гангрена
- C.tetani, причинител на "босото болест" или тетанус.
Още повече, че първата и третата клостридии заемат едни и същи места в състезанието, за да развият най-силните от известните отрови. На второ място - дифтериен бацил с дифтериен токсин.

Clostridium difficile също дължи своята слава на токсините, които произвежда.
Тази бактерия е обитател на нормалната микробиоза на дебелото черво. Важно е броят на тези бактерии и тяхната активност да са много ниски. Обикновено, човешкото черво съдържа 0,01-0,001% от C. difficile от общия брой бактерии (и достига 15-30% с болестта).
Доста рядко се откриват в изпражненията на здрави хора - около 3%. При болничните пациенти честотата се увеличава до 30%.

Много интересно е, че при здрави деца бактерията се секретира в почти половината от случаите, а при бебетата до 90%. Счита се, че токсинът C.difficile просто не действа върху чревния епител на новороденото (псевдомембранозен колит не се развива при бебета).

патогенеза

Първата стъпка в механизма на развитие на заболяването е нарушаването на нормалната микрофлора на дебелото черво, последвано от колонизацията на C. difficile. Обикновено този процес е следствие от приемането на антибиотици, но може да бъде след химиотерапия и цитотоксични лекарства, при пациенти с имунен дефицит.

Обикновено Clostridia има много "конкуренти". Друг важен факт е, че той практически не позволява споровете да се развият в активна вегетативна форма. Антибиотикът разрушава околната “неподатлива” микрофлора и започва да се размножава. Освен това, спорите на бактериите, които в червата обикновено не позволяват да растат, “се събуждат”. Clostridia в вегетативна форма започва да произвежда екзотоксини. Повечето от патогенните щамове произвеждат два такива: токсин А (ентеротоксин) и токсин В (цитотоксин, считан за основен патогенеза). Точката на приложение на тях - рецептори на лигавицата на дебелото черво. Както клетъчната структура, така и клетъчно-клетъчните контакти са повредени. Епителните клетки ексфолират: образуват се микропукнатини в чревната бариера. За защита на увредения фрагмент на червата се привличат голям брой „големи поглъщащи” - макрофаги.
Псевдомембраните се образуват поради притока на голям брой макрофаги на мястото на увредената лигавица. Псевдомембрани - морфологична характеристика на псевдомембранозен колит - са фибринови филми, образувани в зони на некроза на епителните клетки на чревната лигавица, макроскопски изглеждащи като бледо сиво-жълти плаки с размер 2 сантиметра.

Поради увреждане на лигавицата, имунните клетки масово проникват в субмукозния слой. Има оток и кръвоизлив. В много тежки случаи плаките се сливат в твърда лезия.

Псевдомембранозен колит: симптоми и клиника

Клиничната картина на заболяването и оплакванията на пациента са много променливи. Заболяването може да се развие в процеса на лечение с антибиотици и след известно време. Симптомите обикновено се появяват през първата седмица след курса на антибиотици, но се описват случаи на забавено прогресиране на заболяването (след 1,5-2 месеца).

На какво ще се оплаква пациентът? Отпуснати изпражнения, коремна болка и треска.
Основният и ключов симптом на псевдомембранозен колит е диария. Почти винаги се наблюдава диария. Но не се паникьосвайте, ако сте имали „нарушение” в рамките на два до три дни след антибиотична терапия. Леката дисбиоза обикновено отзвучава сама. Но с клостридиален колит, изпражненията са много често - до 10-20 пъти на ден, воднисти. Може да има кръв. Диарията е устойчива и може да продължи до 2 месеца. И болки в корема. Увредената лигавица провокира болки със спастичен характер. Коремните болки често нямат ясна локализация (обикновено по дебелото черво).
По-рядко, в по-тежките случаи, в клиниката на заболяването се наблюдава треска. Най-често цифрите са малки. Големите числа са характерни за тежките форми на заболяването.
По отношение на диагнозата е по-трудно, когато болестта се проявява чрез треска и коремна болка. И в началото на заболяването може да бъде чревна пареза и диария може да не бъде. Клиниката може да прилича на "остър коремен синдром". Затова винаги информирайте Вашия лекар за приемането на антибактериални лекарства предишния ден.

Усложнения от псевдомембранозен колит

1. Хипокалиемия. Намаляване на количеството калий в кръвта. Причината е диария и загуба на течности.
2. Ексикоз (дехидратация). Причината е същата.
3. Токсичен мегаколон. Или токсична дилатация на дебелото черво.
За този синдром е да се напише отделна статия. Счита се, че токсичната дилатация се дължи на намаляване на тонуса на гладката мускулатура на дебелото черво, дължащо се на повишаване на концентрацията на NO (азотен оксид) в гладките мускулни влакна. Коремна болка, кръв, смесен с гной в изпражненията. Обща слабост, ниско кръвно налягане. Токсичен мегаколон ясно се открива чрез рентгенография на коремната кухина (увеличаване на диаметъра на дебелото черво над 6 см).
С това усложнение рискът от друг е висок:
4. Перфорация на дебелото черво.
Коремната болка е силно влошена. Налице е рефлексно увеличение на тонуса на коремните преси. Пациентът се страхува да се движи. Перитонитът се развива. Това е спешно хирургично състояние.

Как ще открием клостридии?

Общ кръвен тест

Като цяло, кръвен тест за псевдомембранозен колит е характерна промяна в показателите. Ако диария е свързана с C. Difficile, се забелязва изразена левкоцитоза (над 15 * 10 ^ 9). Този анализ е прост и полезен при първоначалното подозрение за клостридиален колит.

Културно изследване

От 70-те години на 20-ти век този метод е широко разпространен. Микроорганизмът се отглежда на специална среда. Сега се прилага много по-рядко, тъй като изисква значително време (пациентът се нуждае от незабавно лечение). Освен това (и въпреки че методът е много чувствителен), не е възможно да се определи, като се избере култура дали тя произвежда токсин или не. Както токсичните, така и нетоксигенните щамове растат еднакво върху хранителната среда. След като изолира културата, остава само да се идентифицира производството на токсини. Ефективността в този случай няма да доведе до анализ на неутрализацията на цитотоксин (CCCN)

ELISA (ELISA)

Методът на ензимния имуноанализ, използван за откриване на токсини А и В, е най-значимият диагностичен тест в продължение на много години. Сега обаче, поради лошата чувствителност на анализа, не се провежда отделно изпитване. Освен това, за диагностициране на псевдомембранозен колит е необходимо да се определят точно два токсина. Има щамове, които имат един токсин.
Сега за конкретните анализи

Тест за неутрализация на клетъчния цитотоксин (неутрализиране на цитотоксин в клетъчната култура или CCCN)

Този метод се основава на определянето на цитотоксин В в изпражненията. В продължение на много години, се счита за "златен стандарт". Наскоро изследователите отбелязват липса на чувствителност (токсинът в фекалния материал бързо се унищожава).
Филтратът на пробата от изпражненията се поставя в среда с чувствителни клетъчни култури. Обикновено за това се използват човешки фибробласти. Ако токсинът присъства в материала - клетките са закръглени. За по-точна диагноза материалът се инжектира в клетките заедно с антитела с цитотоксин. В този случай цитотоксичният ефект не се наблюдава.
Методът се счита за един от най-добрите, но отнема време и е скъпо. Освен това, както и културните изследвания (разбира се, по отношение на по-малко време), това също отнема време, около 48 часа.

Изследване на глутамат дехидрогеназа (GDH, глутамат дехидрогеназа)

GDH е ензим, който се произвежда от C. Difficile (понякога вярно и други клостридии). В фекален материал той е относително стабилен. Той се произвежда само от токсигенни и нетоксигенни щамове. Следователно, за диагностициране на псевдомембранозен колит, той не може да се използва изолирано. Методът е много чувствителен и следователно полезен като скрининг (но само като част от многоетапна диагностика).

Метод на амплификация на нуклеинова киселина (IASC). Или изпитване NAAT (тест за амплификация на нуклеинова киселина)

Това е вид PCR метод. Същността на метода е многократно копиране на кратък (уникален за всеки ДНК бактериален фрагмент). При псевдомембранозен колит се установява наличието на ген на токсин В (tcdB). Както се препоръчва от Американското общество за микробиология, това е най-добрият метод. Резултатите от NAAT могат да се получат бързо, то е много чувствително. Но той открива само гена на токсина, а не самото присъствие на токсина. Особено след като има пациенти с преносители. Това означава, че съществува риск от фалшиво положителен резултат. Освен това методът е много скъп.

ендоскопия

Колоноскопията обикновено не се препоръчва, ако са налице типични симптоми и псевдомембранозният колит се потвърждава от лабораторни изследвания. Това се дължи на потенциалния риск от перфорация (перфорация). Въпреки това, ендоскопското изследване може да бъде полезно при пациенти с нетипична клиника и отрицателен лабораторен резултат.
При колоноскопия в дебелото черво се откриват белезникаво-жълти плаки, които образуват псевдомембрани по повърхността на лигавицата. Псевдомембраните могат да имат диаметър до 2 сантиметра, разпръснат около области с нормални и хиперемични лигавици. Псевдомембрани, които напълно покриват лигавицата, могат да се наблюдават при тежки форми на заболяването.
При по-леки форми на заболяването могат да се наблюдават признаци на неспецифичен колит: зачервяване, подуване и "отпуснатост" на лигавицата. Псевдомембраните може да липсват или да са твърде малки, за да се визуализират.

радиотелеграфия

Методът е неинвазивен и може да бъде много полезен. Проучвателна рентгенография на коремната кухина може да разкрие клиника на чревна обструкция. При рентгенография, използвайки контраст с псевдомембранозен колит, може да се наблюдава удебелена чревна стена (обикновено стената не се вижда), както и симптом на палеца: дефект в контрастирането в резултат на кръвоизливи в чревната субмукоза. При тежки лезии се определя изразено разширяване на червата.

Компютърна томография

По-информативен от предишния метод. Оток на чревната стена, особена деформация на чревната стена, дължаща се на удебелена лигавица, е симптом на акордеон (бариевият контраст остава между удебелените чревни гънки, наподобяващи козината на музикалния инструмент).

Симптом на акордеона: нещо като "акордеон" от червата

Субмукозният оток се определя като симптом на „двойно ореол” или симптом на двойно ореол. Като цяло, това са признаци на увреждане на чревната стена не са много специфични, те се наблюдават и при исхемичен колит.

Лечение на псевдомембранозен колит

Най-често се развива псевдомембранозен колит след прилагане на клиндамицин, линкомицин, полусинтетични пеницилини и цефалоспорини с широк спектър на антибактериално действие.

Но има едно нещо. Болестта може да се развие след употребата на други антибиотици, включително ванкомицин и метронидазол, които се използват само за лечение!

След потвърждаване на диагнозата е необходимо да се определят отговорните антибиотици и да се спре да ги приемате. Следващата стъпка в лечението е да се вземе лекарството.
Изборът е малък: метронидазол, ванкомицин и фидаксомицин. В САЩ например първите две са одобрени.

Метронидазол е антибактериално лекарство, което се използва за лечение на псевдомембранозен колит от 70-те години на миналия век. Многобройни проучвания показват, че той е толкова ефективен, колкото ванкомицин при лечението на първоначалните и умерените прояви на колит.
Fidaxomycin, макролиден антибиотик, беше одобрен през 2011 г.

Изборът на лекарство зависи от тежестта на колита. Лекото и умерено лечение започва с приемане на метронидазол в продължение на 10-14 дни. При липса на ефект се използва ванкомицин или фидаксомицин.
При лечението е много важно да се сведе до минимум възможността от рецидив. Рецидив при псевдомембранозен колит е доста често и неприятно усложнение. Сега има две големи проучвания, които са показали предимствата на фидаксомицин над ванкомицин: по-малък риск от рецидив. Но фидаксомицинът сега е много скъп.

При лечението има пробиотично лечение. Ако колит е причинен от дисбаланс на микрофлората в дебелото черво, тогава защо не се опитате да възстановите този баланс?

От пробиотици е ефективен лекарството ентерол, съдържащ лиофилизираната дрожди Saccharomyces boulardi. Тази гъба се конкурира с Clostridium difficile.
За възстановяване на микрофлората след отмяна на курса на антибиотици (метронидазол, ванкомицин) се използват и лекарства, съдържащи Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium longum, Enterococcus faecium.
Световната гастроентерологична асоциация (WGO World Gastroenterology Organization) отбелязва ефективността на асоцииран с клостридия колит на щама Lactobacillus casei DN-114 001.
Много добър клиничен ефект показва фекална трансплантация (фекална трансплантация). В този случай микробиомата на чревната микрофлора на донора се трансплантира на болен човек. Терапевтичният ефект е невероятен, но в нашата страна, като експеримент, той се занимава само с Държавния изследователски център в Москва и Новосибирск. Ще видим.

Дълго време го чакаха: безлотоксумаб.
Какъв е проблемът с антибактериалното лечение на псевдомембранозен колит? При това има ефект върху чревната микрофлора, така че преди това се нарушава. Антибиотиците заразяват клостридии, но те също засягат редица нормални микроорганизми. Счупеният микробиом няма време за възстановяване и почти една четвърт от пациентите се възстановяват.
Безлотоксимаб (търговското наименование на Zinplav) е по същество първото моноклонално антитяло срещу бактериалната инфекция в историята. Наркотикът беше "приет" в САЩ през октомври 2016 г. Това са антитела, които неутрализират действието на токсина в клостридията. В Русия все още не са регистрирани.

Клин клин. Или как да се лекува Clostridia с Clostridia.
Някои щамове клостридии не синтезират токсини. Те са нетоксични Clostridium difficile (нетоксични C. difficile или NTCD).

Clostrydium butyricum е бактерия, която живее в различни части на света. Той се откроява от изпражненията на здрави деца и възрастни и се разпространява в сухо мляко и сирена. Щамът MIYAIRI 588 се продава в Япония, Корея и Китай за предотвратяване на C.difficile. Бактерията е изолирана от д-р Мияри в Япония през 1933 година. 588 е серийният номер на щама, изолиран от почвата близо до град Нагано в Япония през 1966 г. Историята на употребата на лекарства на базата на този щам е доста дълга. В болниците в Япония лекарството се предписва за превенция на псевдомембранозен колит с въвеждането на мощни антибиотици. Ние не се продаваме. Търсене на имена на лекарства: Miyari 588, CBM 588, Cdactin-O, Miya-BM.

Хирургия на псевдомембранозен колит

Хирургичната намеса е необходима с неефективността на терапията, развитието на сериозни усложнения (перфорация, перитонит), развитието на органна недостатъчност и септичен шок. Операция от безнадеждност, но ви позволява да спасите живота на пациента. Той се отстранява почти напълно (субтотална колектомия) или частично (хемиколектомия) на дебелото черво.
Трябва да помислите за операцията, ако:
- има хипотония, изискваща вазопресоров
- признаци на сепсис
- чернодробна и бъбречна недостатъчност
- промени в психичния статус
- левкоцитоза повече от 50 000 единици / μl
- повишаване нивото на млечната киселина

В заключение

Повече за това. Съществуват редица проучвания, показващи повишен риск от диария, свързана с клостридия, при пациенти, които използват инхибитори на протонната помпа (например омепразол) за намаляване на производството на стомашна киселина в стомаха.
Рискът от псевдомембранозен колит при тези пациенти се увеличава с 65% (Samovnov A.A., Odintsova A.N.). Какво е лечението на гастрит, свързан с Helicobacter pylori? Терапията включва два антибиотици и блокери на протонната помпа...

http://vpalamarchuk.ru/proct/colit/psevdomembranoznyj-kolit.html

Публикации На Панкреатит